Un estudio codirigido por el Valle de Hebrón Institute of Oncology (VHIO) ha descrito la función de un gen que controla la diferenciación de las células pulmonares normales y que se perfila como una nueva estrategia terapéutica frente a un tipo de cáncer de pulmón.
En el estudio, publicado en la revista ‘Naturaleza‘, investigadores de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) y del Grupo de Biología Computacional del Cáncer VHIO -que cuenta con el apoyo de la Fundación “la Caixa””- han analizado la función de gen p53.
Este gen está presente en el 50% de los adenocarcinomas de pulmón, un tipo de cáncer de pulmón que se algo menos es relacionado con el consumo de tabacoaunque, aun así, es más frecuente en fumadores.
Diferenciación
Los investigadores han demostrado que el gen p53 controla la diferenciación celular, es decir, el proceso por el cual las células cambiar de un tipo a otrogeneralmente más especializadas, en este caso para convertirse en células pulmonares normales.
Cuando el gen p53 está mutado, este mecanismo de control se desactiva y el proceso de diferenciación celular no se produce correctamente, provocando un proliferación descontrolada de células que pueden terminar en el desarrollo de tumores.
modelos de ratón
En modelos modificados de ratónlos investigadores observaron que aquellos con solo una o ninguna mutación de p53 tenían menos tumores y más pequeños que aquellos con p53 mutado en ambos alelos (cada una de las formas alternativas que puede tener el mismo gen).
Además, en ratones con p53 mutado hubo cambios que afectaron la identidad de la célula pulmonar normal, modificando el programa de diferenciación.
Inhumanos
“Estos datos nos llevaron a creer que el gen supresor de tumores p53 controla el linaje de células pulmonares AT1 (normales) y, cuando está mutado, un linaje cáncer aberrante que favorece la aparición de adenocarcinoma de pulmón”, detalló el jefe del Grupo de Biología Computacional del Cáncer del VHIO y coautor del estudio, José Antonio Seoane.
“Posteriormente, en nuestro laboratorio analizamos los datos genómicos humanos para evaluar si lo mismo que se había observado en ratones y líneas celulares se repetía en muestras de tumores de pulmón (principalmente adenocarcinomas) con y sin mutaciones en p53 y comprobamos que era “, agregó. .
los tratamientos
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Los autores del estudio, dirigido por la Dra. Laura Attardi de la Universidad Stanfordconcluyen que imitar las funciones de p53 en el control de la diferenciación celular puede “proporcionar un prometedor estrategia terapéutica para pacientes con adenocarcinoma de pulmón”.
La terapia de diferenciación celular ya se está empezando a utilizar con éxito en algunos tipos de cáncer, como la leucemia promieloide aguda.
